Нарушение углеводного обмена составляют значительную долю клинических проявлений типических нарушений обмена веществ. 2. ГИПОГЛИКЕМИЯ, причины


Чтобы посмотреть этот PDF файл с форматированием и разметкой, скачайте его и откройте на своем компьютере.
НАРУШЕНИЕ УГЛЕВОДНОГО
ОБМЕНА
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2011г
Схемы к лекции
О.В.Кашаевой
ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ
УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
ГИПЕРГЛИКЕМИИ
ГЛИКОГЕНОЗЫ
ГЕКСОПЕНТОЗЕМИИ
ГИПОГЛИКЕМИИ
АГЛИКОГЕНОЗЫ
ОБМЕН УГЛЕВОДОВ НАРУШАЕТСЯ
НА РАЗНЫХ ЕГО ЭТАПАХ
Нарушение углеводного обмена составляют значительную долю
клинических проявлений типических нарушений обмена веществ
Передозировка инсулина
(у людей, получающих инъекции инсулина)
ГИПОГЛИКЕМИЯ, причиβы:
Длительный приём
пероральных
гипогликемических
средств (стимуляторы
клеток
При росте опухоли из
клеток
островков (
инсулинома
),
при опухолях в мозгу в местах «сахарного центра»
У лиц с повышенным тонусом парасимпатической
нервной системы
n.
vagus
стимулирует секрецию инсулина)
При усиленной мышечной работе (марафонский бег),
при гипофизарной кахексии
атрофия гипофиза, при
разрушении надпочечников
аддисонова
болезнь
ПРОЯВЛЕНИЯ
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОГО
СИНДРОМА
АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ
НЕЙРОГЕННЫЕ
Чувство
голода
Тревога,
страх смерти
Мышечная
дрожь
Тахикардия,
аритмии сердца
Потливость
Головокружение
Спутанность
сознания
Психическая
заторможенность
Нарушения
зрения
Головная
боль
��4&#x/MCI; 70;&#x 000;&#x/MCI; 70;&#x 000;вследствие расстройств
функций ЦНС
ПРОЯВЛЕНИЯ
обусловлены избыточной
секрецией катехоламинов
ПНС
СИНТЕЗ И СЕКРЕЦИЯ ИНСУЛИНА
инсулинзависимый
транспорт глюкозы
Аминокислоты,
гастроинтестинальный
гормон
синтез
преинсулин
проинсулин
освобождение
ГТФ
ГТФ
2+
СД 2
го типа
Виды сахарного
диабета
Классификация ВОЗ
СД 1
го типа
связан с разрушением
клеток , приводящим
к «абсолютному»
дефициту инсулина
вследствие
аутоиммунных
процессов
связан с дисфункцией
клеток и
инсулинорезистент
ностью
Экспертный комитет по диагностике и классификации СД, 1997 г.
СД
2 типа
(ИНЗСД)
Дефицит инсулина
«содержание инсулина»
��7&#x/MCI; 18;&#x 000;&#x/MCI; 18;&#x 000;СД
1 типа
(ИЗСД)
уменьшается общее
количество
клеток
(их разрушение)
ограничивается
количество выделяемого
инсулина
секреция инсулина от весьма
низкого уровня до отсутствия
в
плазме крови
количество
клеток
не
уменьшается , но ввиду
различных причин либо
клетки
начинают выделять
меньше инсулина,
либо эффекты инсулина
оказываются недостаточными
секреция
от нормального до
повышенного
, но недостаточный
для жизнедеятельности организма
абсолютный дефицит
инсулина
относительный дефицит
инсулина
недостаточность эффектов инсулина
Сахарный диабет 1
го типа
Тип 1А
Тип 1В
С А Х А Р Н Ы Й Д И А Б Е Т (ИЗСД)
ПРИЧИНЫ ДЕФИЦИТ ИНСУЛИНА
ВОСПАЛЕНИЕ (ИНСУЛИТЫ)
БИОЛОГИЧЕСКИЕ
ХИМИЧЕСКИЕ
ФИЗИЧЕСКИЕ
• ИГ,
повреждающие
клетки
ICA,
ИГ к инсу
лину
белку 64К),
• Т
л,
• NK,
• ФНО
Генетические
дефекты
клеток
(HLA
DR3, DR4;
DQ, B 1)
снижение
синтеза
инсулина
образование чужеродных
для системы ИБН
антигенов
Вирусы,
тропные
клеткам
Коксаки,
кори,
краснухи)
эндогенный
аллоксан
этанол
аллоксан
цитостатики
радиация
травма
pancreas
ПРИЧИНЫ ОТНОСИТЕЛЬНОГО
ГИПОИНСУЛИНИЗМА
С А Х А Р Н Ы Й Д И А Б Е Т (ИНСД)
Контринсулярные»
гормоны
Белки крови,
связывающие
инсулин
Активация
САС
Стресс
реакция
Инсулиназа
Синтез АТ к
инсулину
липо
протеидный
антагонист
инсулина
Длительная
гиперинсулинемия
Антитела
Избыток
свободных
радикалов,
липопероксидов
Гидролазы
Повреждение
ферментов
клеток
Повреждение
мембран
клеток
«Контринсулярных
гормонов»
избыток
Агенты блокирующие
и/или изменяющие
состояние
рецепторов инсулина
Нейро
и/или
психогенные
Факторы
нарушающие
реализацию
эффектов инсулина
в клетках
мишенях
инсулинорезистентность тканей
ПРОЯВЛЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
НАРУШЕНИЯ
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
ПАТОЛОГИЯ ТКАНЕЙ,
ОРГАНОВ И ИХ СИСТЕМ
НАРУШЕНИЕ ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ ОРГАНИЗМА
ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
Ацидоз
БЕЛКОВОГО
УГЛЕВОДНОГО
ЖИРОВОГО
ЖИДКОСТИ
Гипер
гликемия
Гиперлактацидемия
Глюкозурия
Гипер
азотемия
Азотурия
Повышение
уровня
остаточного
азота в крови
Гипер
липидемия
Кетонурия
Кетонемия
Полиурия
Полидипсия
Гипергликемия
возникает вследствие
недостаточности эффектов
инсулина
нарушения утилизации глюкозы
тканями
Глюкозурия
следствие гипергликемии,
в результате происходит
нарушение реабсорбции
глюкозы в почечных канальцах
Гиперлактатацидемия
развивается вследствие торможения катаболизма
лактата в цикле Кребса
нарушения ресинтеза гликогена из лактата
ПРИЧИНЫ
Нарушения углеводного обмена
когда [с] глюкозы в крови превышает почечный порог реабсорбции в
канальцах (около 8 ммоль/л), возникает глюкозурия и осмотический диурез
Text in
here
увеличение содержания в
крови азотистых соединений
(продуктов метаболизма белка)
выше нормы
вследствие снижения синтеза белка
и преобладания его распада
усиление катаболизма белка
гиперазотемия
повышение экскреции азотистых
соединений с мочой вследствие
гиперазотемии
Нарушения белкового обмена
азотурия
Гиперлипидемия (> 8 г/л)
в печени из свободных жирных
кислот синтезируются ЛПОНП
Кетонемия
следствие гипергликемии
нарушение реабсорбции
глюкозы в почечных канальцах
Кетонурия
развивается вследствие торможения катаболизма
лактата в цикле Кребса
нарушения ресинтеза гликогена из лактата
ПРИЧИНЫ
Нарушения жирового обмена
��15&#x/MCI; 40;&#x 000;&#x/MCI; 40;&#x 000;Дефицит инсулина и снижение утилизации глюкозы приводит к
значительному «опустошению» жировых депо
Развивающаяся
кетонемия
имеет два основных следствия:
��16&#x/MCI; 5 ;&#x/MCI; 5 ;Text in
here
кетонемия усугубляет метаболический
ацидоз, проявлением которого служит
дыхание Куссмауля
когда кетонемия превысит почечный
порог реабсорбции кетоновых тел,
последние появляются в моче
полиурия
полидипсия
гиперосмия мочи
, обусловленная выведением
избытка глюкозы, азотистых соединений, КТ, ионов
и других осмотически активных веществ
стимулирует фильтрацию жидкости в клубочках и
тормозит её реабсорбцию в канальцах почек
нарушение экскреции и реабсорбции жидкости
в почках, вызванное диабетической невропатией.
Нарушения водного обмена
гипогидратация
организма в результате полиурии
гиперосмия крови
в связи с гипергликемией,
азотемией, кетонемией
сухость
слизистой оболочки рта и глотки,
вызванная подавлением функции слюнных желёз
при СД суточный
диурез достигает
10000 мл
гипергликемия
полидипсия
Полиурия
«осмотический
диурез»
Полиурия вызывает
обезвоживание
организма и,
как следствие его,
усиленную жажду
ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО
ДИАБЕТА
О С Т Р Ы Е
ХРОНИЧЕСКИЕ
син.: поздние
20 лет гипергликемии
Гиперосмолярная
кома
(чаще при ИНСД)
Деабетический
кетацидоз
ацидотическая
кома
(чаще при ИЗСД)
Гипогликемичес
кая кома
Невропатии
Энцефалопатии
Снижение активности
факторов системы ИБН
Ретинопатии
Нефропатии
Ангиопатии
ВИДЫ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ
ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
ГИПЕРОСМОЛЯЛЬНАЯ
КЕТАЦИДЕМИЧЕСКАЯ
ЛАКТАТАЦИДЕМИЧЕСКАЯ
ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКИЕ
КОМЫ
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ
КОМА
Декомпенсированный метаболический кетоацидоз
результат интоксикации организма КТ
Гипонатриемия
Дегидратация
Дефицитом инсулина
диабетическая
Передозировкой инсулина
КОМА
патологическое торможение ЦНС,
характеризующееся потерей сознания, отсутствием рефлексов и расстройством
регуляции жизненно важных функций организма
Ведущие звенья патогенеза Диабетической
комы:
Патогенез кетоацидотической комы
резкое увеличение в крови и моче кетоновых тел
Глюкоза и кетоновые тела выводятся с
мочой
осмотич
. давления в первичной моче
потеря ионов
Na
+ и полиурия
Обезвоживание,
недост
периф
.
кровообращ
. и гипоксия тканей
Потеря СО
, нарушение В
Э баланса,
КЩР, нарушение
f
клеток ЦНС
Ацидоз вызывает дыхание
Куссмауля
РАССТРОЙСТВО ВНД
Патогенез гиперосмолярной комы
Дегидратация организма и развитие
гиперосмолярности
плазмы
Гликемия до 55
ммоль
Возникающее обезвоживание приводит к
гиповолемии
, стимуляции секреции
альдостерона
и задержке ионов
Cl
Выраженная неврологическая
симптоматика и потеря сознания
гиперосмолярность
плазмы приводит к
резко выраженной внутриклеточной
дегидратации, нарушению В
Э баланса,
КЩР, гипоксии ЦНС
ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
ретинопатии
∗ катаракта
∗ глаукома
Инфаркт
миокарда
Уменьшение массы
pancreas
(инсулит, амилоидоз)
Атеросклероз
Гангрена
Инфекция
микроангиопатии
∗ инфаркт мозга
∗ кровоизлияния
Артериальная
гипертензия
Атеросклероз
Нефросклероз
Невропатии
(вегетативные)
Невропатии
(периферические)
ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА
ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕВРОПАТИИ
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
Снижение интраневрального
кровоснабжения
Н Е В Р О П А Т И И
Образование антител к
модифицированным
белкам
Реакции иммунной
аутоагрессии
Увеличение образования
сорбитола в нейронах и
клетках нейроглии
Истощение запаса
НАДФН
Торможение
образования NO
Избыточное
гликолизирование белков
нервной ткани
Активация
альдозоредуктазы
клеток нервной ткани
Снижение
активности
протеинкиназы С
Хроническая ишемия
и гипоксия нервов
Устранение причин СД
Контроль и коррекция
уровня ГПК
ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА
ЭТИОТРОПНЫЙ
СИМПТОМАТИЧЕСКИЙ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ
Устранение условий
реализации причин
Коррекция обмена:
водного
липидного
ионного
белкового
Коррекция сдвигов КЩР
Блокада звеньев
патогенеза осложнений
сахарного диабета
Устранение и/или
предотвращение
симптомов и состояний,
усугубляющих
течение СД
Нарушения кислотно
основного
равновесия
схемы к лекции М.А.Гордеевой
Показатели КЩР
Показатель
Значения в СИ
Традиционные единицы
Основные
pH
крови:
артериальной
7,37
7,45
венозной
㜬㌴
㜬㐳
капиллярной
㜬㌵
㜬㐵
pCO
4,3
6,0 кПа
46 мм рт.ст.
стандартный бикарбонат плазмы
крови (SB)
26 ммоль/л
Буферные основания капиллярной
крови (BB)
53 ммоль/л
Избыток оснований капиллярной
крови (BE)
3,4 +2,5
ммоль
Дополнительные
КТ крови
0,5
2,5 мг%
МК крови
мг%
ТК суточной мочи
40 ммоль/л
Аммиак суточной мочи(
107 ммоль/сут(20
50 ммоль/л)
Физико
химические системы
поддержания КЩР
Показатели КЩР при ацидозах и
алкалозах
Нарушение КЩР
Начальный сдвиг КЩР
Реакция компенсации
Дыхательный ацидоз
↓ pH, pCO2
Дыхательный алкалоз
瀀䠀
pCO
Негазовый ацидоз
↓ pH ↓ HCO
↓ pCO2
Негазовый алкалоз
pH HCO
pCO
Патология водно
солевого
обмена
Схемы к лекции М.А.Гордеевой
Формирование жажды

Приложенные файлы

  • pdf 3260364
    Размер файла: 2 MB Загрузок: 0

Добавить комментарий